OSAS引起或促进冠心病的可能机制

 

OSAS患者导致CAD的病理生理机制可能包括激活交感神经活动增强、系统性高血压风险增加、血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化等机制。这些机制相互影响，共同促进了CAD的发展。此外，慢性间歇性缺氧和氧化应激在CAD发病过程中起着重要作用，也是脂质代谢紊乱等其他疾病发展的基础。可能的机制如下。

 

交感神经活性增强：OSAHS患者夜间常见低氧血症，低氧血症刺激化学感觉器，引起交感神经兴奋，导致心率、心脏排量、周围血管阻力、心脏功能、氧消耗，加重心肌缺血缺氧，导致血管重建和增生。冠状动脉内皮损伤：OSAS患者长期间歇性缺氧导致组织细胞自由基生成增加，抗氧化作用减弱，平滑肌细胞和纤维基质成分增殖，类似缺血灌注间歇性低氧血症可引起一系列炎症因素，如：IL-1、 IL-6， TNF-a、 C反应蛋白相互作用，损伤冠状动脉内膜，导致血管通透性改变，脂蛋白活性改变，低密度脂蛋白增加，使脂质沉积在内膜下，容易形成粥样斑块，使冠状动脉狭窄[4]。研究表明，[5]OSAS患者的血清中性粒细胞水平高于对照组，中性粒细胞可以释放各种炎症因子，加重炎症反应。NO能扩张血管，减少内皮细胞产生的NO，使血管收缩，加重组织缺氧[6-7]。③血液成分的变化:慢性缺氧增加EPO促红细胞生成素，导致红细胞增多。血液处于不同程度的高浓度、高凝度和高聚度，血小板更容易受到影响P内膜表面聚集，再加上微循环障碍，阻力增大，血流减慢，血栓更容易形成，导致CAD进一步发展。④OSAS患者大多是肥胖患者，可能是由于下颌脂肪堆积，压缩气道，使呼吸有限，OSAS患者高血压和糖尿病发病率很高，是CAD的主要危险因素，共同促进OSAS和CAD的发生和发展。

 

目前，OSAS导致CAD的机制尚不清楚。糖尿病、高脂血症、高血压、吸烟等传统冠心病危险因素得到了临床医生的重视，但OSAS并没有引起相应的重视。患者经常在PCI手术和药物治疗后出院。作为冠心病预后的影响因素，OSAS的治疗面临着严重的不足。注册会计师辅助治疗可以显著改善OSAS合并注册会计师患者的预后，建议尽快使用。然而，由于大多数情况下患者需要在家进行注册会计师治疗，大多数患者的依从性较差，即使医生反复建议，患者仍然不接受治疗。主要有三个原因，①经济因素：一般注册会计师呼吸机需要几万元，病人需要自费购买。②即使病人愿意购买，由于面膜不适和呼吸机噪音影响睡眠，很多病人也不能坚持使用呼吸机，③公众对OSAS了解不够，认为只是单纯的打鼾，有侥幸心理不愿接受治疗。因此，加强对OSAS患者的宣传教育τ?合并OSAS的CAD患者还有很长的路要走。